Osoby ze spektrum autyzmu przetwarzają informacje sensoryczne inaczej niż osoby „neurotypowe”, czyli nie posiadające zdiagnozowanych przypadłości neurologicznych. Te różnice mogą prowadzić do wrażliwości sensorycznej, która jest źródłem napięcia psychofizycznego, pojawiającego się u niektórych autystów. Jednak dotychczas nie ustalono neurologicznych czynników będących podstawą tej odmiennej percepcji. Naukowcom z King’s College London udało się odkryć jeden z nich. Mianowicie ustalili zależność między poziomem neuroprzekaźnika GABA a regulacją przetwarzania bodźców wzrokowych. Wyniki tego badania zostały opublikowane w czasopiśmie „Science Translational Medicine”.
Neuroprzekaźnik GABA – kwas gamma-aminomasłowy – reguluje aktywność komórek nerwowych mózgu. Wyniki wcześniejszych badań genetycznych i post mortem wskazały różnice pomiędzy szlakami GABA-ergicznymi u osób neurotypowych i autystycznych. Brytyjscy naukowcy postanowili więc zbadać, czy wrażliwość zmysłowa osób ze spektrum autyzmu jest zależna od poziomu GABA. W tym celu wykorzystali arbaklofen – lek, który jest agonistą receptorów tego neurotransmitera, a zatem zwiększa jego aktywność w ośrodkowym układzie nerwowym.
Naukowcy do udziału w eksperymencie zaprosili 44 osoby, w tym 19 autystów. Najpierw, przy pomocy protonowej spektroskopii rezonansu magnetycznego, określili wyjściowe stężenie GABA w korze potylicznej mózgu uczestników. W tym bowiem obszarze znajdują się obszary odpowiedzialne za przetwarzanie informacji o bodźcach wzrokowych. Następnie połowa z nich otrzymała placebo, a połowa od 15 do 30 mg arboklofenu (dawka była zależna od masy ciała). Po przyjęciu leku lub placebo uczestnicy biernie obserwowali bodźce wizualne wyświetlane na ekranie, a aktywność ich mózgów monitorował elektroencefalograf (EEG). Wreszcie badacze porównali odpowiedź mózgu na bodźce wizualne pomiędzy osobami neurotypowymi i neuroróżnorodnymi w obu grupach.
Wyniki tej analizy wskazały na relację pomiędzy poziomem GABA a percepcją wzrokową, której charakter zależał od wyjściowej aktywności tego neurotransmitera. W grupie placebo sygnał EEG u osób neurotypowych zmieniał się w zależności od charakterystyki aktualnie wyświetlanego bodźca. Natomiast u osób autystycznych odpowiedź kory mózgu pozostawała podobna niezależnie od cech bodźca. Ponadto, choć wyjściowe stężenie GABA było podobne u obu grup, tylko w przypadku osób neurotypowych korelowało ono z odpowiedzią na bodziec wizualny. Wszystko te efekty uległy całkowitemu odwróceniu u uczestników, którzy otrzymali arboklofen. W przypadku osób neurotypowych wrażliwość na bodźce uległa znacznemu osłabieniu. Zaś u osób ze spektrum autyzmu sygnał EEG stał się bardziej „typowy”, czyli przypominał ten zaobserwowany w grupie kontrolnej. Tym samym różnice w przetwarzaniu bodźców wzrokowych między osobami neurotypowymi i neuroróżnorodnymi niemalże zniknęły. Wyniki te pozwalają sądzić, iż to działanie u GABA jest kluczowe w neurobiologii wzroku osób ze spektrum autyzmu. Co więcej, lek arboklofen może okazać się istotnym wsparciem terapii tych pacjentów.
