Stwardnienie rozsiane to przewlekła choroba, w przebiegu której dochodzi do wieloogniskowego uszkodzenia tkanki nerwowej na skutek demielinizacji i rozpadu aksonów. Obecnie dominuje pogląd, iż jest to schorzenie autoimmunologiczne, w którym układ immunologiczny atakuje komórki nerwowe własnego organizmu. Mniejsza popularnością cieszą się inne hipotezy na temat przyczyn stwardnienia rozsianego, w tym zakładające metaboliczne podłoże procesów neurodegeneracyjnych, a także ich związek ze spożywaniem mleka, niedoborem witaminy D w dzieciństwie, przewlekłą mózgowo-rdzenową niewydolnością żylną lub z infekcjami wirusowymi, np. wirusem Epsteina-Barr.
Poznanie przyczyn stwardnienia rozsianego jest niezwykle istotne, gdyż może przyczynić się – podobnie jak w przypadku wielu innych chorób – do opracowania skutecznych metod leczenia i profilaktyki. Naukowcy z Ruhr-Universität Bochum, we współpracy z ośrodkami naukowymi i medycznymi w Berg, Bochum, Bremie, Moguncji, Düsseldorfie, Jülich i Rzymie, prowadzili badania, których wyniki miały przybliżyć ich do odpowiedzi na pytanie, co wywołuje tę chorobę.
W pierwszym etapie badań naukowcy przeanalizowali białko sygnałowe Smad7 w jelitowych limfocytach T u myszy. Porównali stan zdrowia zmodyfikowanych genetycznie zwierząt, u których Smad7 występowało w limfocytach T w szczególnie dużej lub w normalnej ilości, a także takich, u których białko to nie było obecne. Monitorowali czy rozwija się u nich wzrokowo-rdzeniowe zapalenie mózgu i rdzenia kręgowego – choroba będąca mysim odpowiednikiem stwardnienia rozsianego.
Zaobserwowano, że najsilniejsze objawy kliniczne rozwinęły się u zwierząt, u których poziom Smad7 był zwiększony. Limfocyty T zlokalizowane w jelitach częściej ulegały aktywacji, a następnie migrowały do ośrodkowego układu nerwowego, gdzie wywoływały stan zapalny. Zmianie uległ również stosunek liczebności regulatorowych limfocytów T do ich patogennych, autoreaktywnych odpowiedników. Natomiast u myszy bez białka Smad7 nie wystąpiły objawy kliniczne wzrokowo-rdzeniowego zapalenia mózgu i rdzenia kręgowego.
W następnym etapie badacze przeanalizowali próbki tkanek pobrane z jelit 27 pacjentów cierpiących na stwardnienie rozsiane i porównali je z próbkami pobranymi od 27 zdrowych osób. Rezultaty wykazały zależność podobną do obserwowanej wcześniej u myszy: u osób chorych białko Smad7 występowało w błonie śluzowej jelita znacznie częściej niż u osób zdrowych. Podobnie wyglądało porównanie stosunku liczebności prawidłowych i patogennych limfocytów T.
Badacze podkreślają, że białko Smad7 już wcześniej okazało się obiecującym celem terapeutycznym w chorobach zapalnych jelit, takich jak choroba Leśniowskiego-Crohna. Otrzymanie przez nich wyniki wskazują na to, że może również stanowić kluczowy element w terapii stwardnienia rozsianego, lecz wyciąganie konkretniejszych wniosków wymaga przeprowadzenia dalszych badań.
