Emoksypina to związek o budowie chemicznej podobnej do witaminy B6. Wykazuje silne właściwości przeciwutleniające. Wyniki badań naukowych wskazują, że może być korzystna dla układu krwionośnego i nerwowego.
Emoksypina funkcjonuje w literaturze naukowej, dokumentacji farmaceutycznej oraz piśmiennictwie branżowym pod wieloma nazwami. Poniżej zestawiono oficjalne oznaczenia stosowane w różnych kontekstach językowych i klasyfikacyjnych.
Historia powstania emoksypiny zaczęła się w 1956 roku, od otrzymania przez naukowca Nikołaja Nikołajewicza Semenowa, wraz z Cyrilem Hinshelwoodem, Nagrody Nobla w dziedzinie chemii „Za badania w dziedzinie mechanizmów reakcji chemicznych.” Poznanie mechanizmów powstawania wolnych rodników posłużyło jako podstawa do stworzenia koncepcji zwalczania niedokrwienia tkanek i opracowania leków o działaniu przeciwutleniającym i przeciw niedotlenieniu.
Na początku lat 80. L.D. Smirnow i V.I. Kuźmin zsyntetyzowali bursztynian 2-etylo-6-metylo-3-hydroksypirydyny. Pod kierunkiem akademika Rosyjskiej Akademii Nauk Medycznych, A.V. Waldman, zidentyfikowano jego działanie farmakologiczne, zbadano mechanizm działania, przeprowadzono badania przedkliniczne w zakresie toksykologii i farmakokinetyki. Emoksypina została zarejestrowana w Ministerstwie Zdrowia ZSRR jako lek, przeprowadzono pierwsze badania kliniczne i wprowadzono ją do praktyki medycznej.
Bursztynian emoksypiny (etylometylohydroksypirydyny) jest pochodną 3-hydroksypirydyny, która jest podobna w budowie do witaminy B6 (pirydoksyny). Podstawową jej działania są mechanizmy antyoksydacyjne i błonotropowe, zdolność do modulowania funkcjonowania receptorów i enzymów błonowych, przywracanie równowagi neuroprzekaźników.
Emoksypina została opracowana metodami laboratoryjnymi, nie występuje w przyrodzie.
Emoksypina posiada silne właściwości przeciwutleniające. W niektórych krajach stosowana jest jako substancja z grupy środków przeciwpłytkowych i przeciwutleniaczy, jest korektorem mikrokrążenia. Emoksypina po przeniknięciu do krwioobiegu wzmacnia naczynia, zapobiega ich pękaniu i rozrzedza krew, zapobiegając w ten sposób rozwojowi procesów destrukcyjnych.
W odniesieniu do działania kardioprotekcyjnego, skuteczność pochodnych tego związku badano na modelach szczurzych w eksperymencie przeprowadzonym przez Gatsura i wsp. Zaobserwowano, że emoksypina zwiększa oboczny przepływ wieńcowy krwi bez znaczącej zmiany systemowego ciśnienia tętniczego krwi. Zauważono, że ma większy efekt rozszerzający naczynia w porównaniu z innymi substancjami. W innym badaniu wykazano, że wywiera działanie przeciwdławicowe poprzez inicjowanie procesów naprawczych po zawale mięśnia sercowego.
Emoksypina chroni neurony mózgu przed uszkodzeniami powodowanymi przez wolne rodniki. Zwiększa koncentrację, przyspiesza naukę i poprawia pamięć oraz chroni komórki mózgowe przed wolnymi rodnikami. Emoksypina to związek nootropowy, który zwiększa przepływ krwi do mózgu. Wzmacnia zdolności poznawcze poprzez inhibicję MAO (monoaminooksydazy, enzymu katalizującego przemiany amin biogennych do nieaktywnych biologicznie związków) i zwiększenie poziomu dopaminy w mózgu.
Wykazano, że emoksypina zwiększa oddziaływanie wiązania w kompleksie receptora GABA-benzodiazepiny. Jako środek przeciwlękowy wywiera działanie modulujące GABA i może być stosowana w leczeniu ostrych udarów, w połączeniu z tradycyjnymi środkami przeciwlękowymi. Stwierdzono również, że emoksypina jest najbardziej skuteczna w łagodzeniu napadów padaczkowych wywołanych pentetrazolem. Emoksypina wykazuje również działanie neuroprotekcyjne poprzez hamowanie wytwarzania reaktywnych form tlenu (ROS) i tlenku azotu (NO).
Antydepresyjny efekt emoksypiny prawdopodobnie tlumaczy hipoteza oparta na równowadze NMDA i AMPA, receptorów glutaminianu. Zakłada ona, że hamowanie receptora NMDA i wzmocnienie sygnalizacji AMPA wywołuje efekt antydepresyjny. W praktyce obserwowany jest on w przypadku antagonisty receptora NMDA, ketaminy. Efekt przeciwdepresyjny występuje już po pojedynczej dawce i jest blokowany przez antagonistę receptora AMPA. Emoksypina, podobnie jak ketamina, blokuje receptory NMDA i wykazuje aktywność przeciwdepresyjną, ale nie wywołuje poważnych skutków ubocznych uniemożliwiających zastosowanie kliniczne. Należy dodać, że emoksypina wykazuje aktywność antyglukokortykoidową [9], co uważa się za jeden z mechanizmów jej działania przeciwdepresyjnego.
Ze względu na wieloczynnikowy mechanizm działania i szeroki zakres efektów farmakologicznych, emoksypina może być wykorzystywana w leczeniu ostrego i przewlekłego niedokrwienia. Związek ten wykazuje bowiem pozytywny wpływ na ukrwienie mózgu, poprawiając przepływ krwi. Działa przeciwutleniająco, ale także zmniejsza nasilenie dysfunkcji śródbłonka. Za te działania odpowiadają zwiększenie stosunku prostacyklina/tromboksan A2, hamowanie syntezy leukotrienów i zmniejszenie agregacji płytek oraz aktywowanie układu odpornościowego. Cechy strukturalne emoksypiny determinują działanie antyoksydacyjne i ochronne na błonę komórkową. Nasila ona również aktywację wymiany energii w neuronach z bezpośrednim wpływem na łańcuch oddechowy i jego regenerację w warunkach hipoksji/niedokrwienia.
Wyniki badań naukowych wykazały, że stosowanie emoksypiny u pacjentów z przewlekłymi chorobami naczyń mózgowych może prowadzić do poprawy ich stanu i zmniejszenia nasilenia najczęstszych objawów klinicznych, takich jak zespół asteniczny, zaburzenia psychoemocjonalne i zaburzenia przedsionkowo-ataktyczne. Emoksypina ma wyraźny pozytywny wpływ na stan neurologiczny, funkcje poznawcze i funkcjonowanie mózgu. Według różnych autorów całkowity pozytywny trend podczas leczenia emoksypiną odnotowano u 66,9-95,7% uczestników, podczas gdy w grupie kontrolnej wskaźnik ten wynosił 54,8-65%. Potwierdzono także bezpieczeństwo stosowania tego związku.
Istnieją doniesienia, że emoksypina ma właściwości chroniące siatkówkę oka. Działa bowiem supresyjnie na enzym fosfodiesterazę, który wpływa na poziomy ADP i ATP. Podczas badań z wykorzystaniem modeli zwierzęcych zaobserwowano, że emoksypina ma hamujący wpływ na angiogenezę, nawet w niskich stężeniach. Dzięki temu jest preparat jest przydatny w leczeniu krwiaków śródgałkowych.
Głównym czynnikiem sprawczym chorób zwyrodnieniowych oka, takich jak zaćma i jaskra, jest peroksydacja lipidów. Emoksypina wywiera działanie przeciwutleniające, a także powoduje zwężenie źrenicy i obniżenie ciśnienia wewnątrzgałkowego.
3.1. Zalecane dawkowanie Sposób stosowania emoksypiny będzie się różnił w zależności od wskazań. Ostre zaburzenia krążenia mózgowego: Wlew dożylny – 200-500 mg. 2-4 razy dziennie przez 10-14 dni, następnie domięśniowo – 200-500 mg. 2-3 razy dziennie przez 2 tygodnie, następnie tabletki – 125-250 mg 3 razy dziennie przez 2-6 tygodni, maksymalna dzienna dawka to 800 mg. Wpływ czynników stresowych, zaburzenia lękowe w stanach nerwicowych, łagodne zaburzenia poznawcze o genezie miażdżycowej: Kapsułki – 125-250 mg 3…
Emoksypina to związek o budowie chemicznej podobnej do witaminy B6. Wykazuje silne właściwości przeciwutleniające. Wyniki badań naukowych wskazują, że może być korzystna dla układu krwionośnego i nerwowego. Najważniejsze informacje działanie neuroprotekcyjne działanie nootropowe redukcja poziomu stresu właściwości przeciwutleniające redukcja stanów zapalnych Dawkowanie Sposób stosowania emoksypiny będzie się różnił w zależności od wskazań. Na co uważać Emoksypina ma bezpieczny profil stosowania w badaniach krótkoterminowych. Ze względu na małą ilość badań dotyczących skutków niepożądanych należy zwracać szczególną…