Niejednokrotnie wykazano, że przewlekły ból może prowadzić do rozwoju depresji. Jednakże naukowcy wciąż nie wiedzieli, jaki jest dokładny mechanizm tego zjawiska. Dlatego też naukowcy z Uniwersytetu Hokkaido przeprowadzili badanie z wykorzystaniem modelu zwierzęcego, mające na celu wyjaśnienie tego zjawiska.
Dzięki technice neuroobrazowania neurofizjologicznego możliwe było zmierzenie aktywności neuronów u szczurów po okresie czterech tygodni, w trakcie których odczuwały one przewlekły ból. Odkryto, że utrzymujące się przez dłuższy czas dolegliwości bólowe wpływały na zmianę czynności w obrębie szlaku neuronalnego wiodącego od jądra łożyskowego prążka terminalnego (BNST, ang. bed nucleus of the stria terminalis) do obszaru brzusznego nakrywki (VTA, ang ventral tegmental area). W szczególności wyraźnie widoczna była wzmocniona sygnalizacja za pośrednictwem czynnika uwalniającego kortykotropinę (CRF) – neuropeptydu o znanym wpływie na odczuwanie negatywnych emocji, w tym lęku i strachu. Badacze wykazali, że owa wzmocniona sygnalizacja prowadzi do tłumienia aktywności mózgowego układu nagrody, aktywowanego przyjemnymi doznaniami i związanego z generowaniem motywacji i uczucia przyjemności.
“Wyjaśniając mechanizm ciągłego tłumienia układu nagrody w mózgu, znaleźliśmy brakujące ogniwo między przewlekłym bólem a depresją – mówi Masabumi Minami, współautor badania. – Te odkrycia mogą nie tylko doprowadzić do lepszego leczenia emocjonalnego aspektu przewlekłego bólu, ale także do opracowania nowych środków terapeutycznych w leczeniu zaburzeń depresyjnych.”
Oprócz mechanizmu łączącego depresję i przewlekły ból, zespół z Uniwersytetu Hokkaido odkrył także potencjalny sposób leczenia. Gdy bowiem podali szczurom lek, który blokował nadmiarową sygnalizację CRF, w mózgach zwierząt wzrosła aktywność dopaminy. Sugeruje to, że związki chemiczne ukierunkowane na neuropeptydy takie ja CRF mogłyby w przyszłości posłużyć do skutecznego leczenia przewlekłego bólu i depresji.
